Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jedan je od najiskusnijih proizvođača i dobavljača injekcija citikolin natrija u Kini. Dobrodošli u veleprodaju visokokvalitetnih injekcija citikolin natrija za prodaju ovdje iz naše tvornice. Dobra usluga i razumna cijena su dostupni.
Citicoline sodium injekcija(CDP-COLINE) je nukleozidni derivat koenzima koji se koristi za liječenje akutne traumatske ozljede mozga i postoperativnih poremećaja svijesti. Njegova glavna komponenta je mononatrijeva sol kolin citidin difosfata, koja ima stabilna kemijska svojstva i bezbojna je i bistra tekućina na sobnoj temperaturi. Treba ga čuvati u zaštićenom i zatvorenom okruženju. Ovaj lijek smanjuje cerebralni vaskularni otpor, povećava cerebralni protok krvi, potiče metabolizam moždane tvari i poboljšava cerebralnu cirkulaciju.
U isto vrijeme, može poboljšati sposobnost retikularnog aktivirajućeg sustava moždanog debla i piramidnog sustava, poboljšati motoričku paralizu i imati pozitivan učinak na promicanje oporavka i buđenja sposobnosti mozga. Farmakokinetičke studije su pokazale da lijekovi brzo ulaze u krvotok nakon injekcije, a neki ulaze u moždano tkivo kroz krvno{1}}moždanu barijeru. Koncentracija u oštećenom moždanom tkivu znatno je viša nego u normalnom moždanom tkivu, a vrijeme zadržavanja je produljeno, što pogoduje ciljanom liječenju.
obliku naših proizvoda
Dodatne informacije o kemijskom spoju:
Citicoline sodium COA
Osnovne indikacije
Akutna traumatska cerebralna ozljeda: uključujući cerebralnu kontuziju i razderotinu, frakturu lubanje itd., može skratiti vrijeme kome i potaknuti oporavak.Citicoline sodium injekcijapodaci pokazuju da kombinirani konvencionalni tretmani mogu skratiti trajanje kome za 40% -50%.
Postoperativni poremećaji svijesti nakon cerebralne kirurgije, poput resekcije cerebralnog tumora i uklanjanja intrakranijalnog hematoma, mogu poboljšati sposobnost piramidalnog trakta i poboljšati motoričku paralizu ekstremiteta.
Posljedice cerebrovaskularne nesreće: uključujući razdoblje oporavka od cerebralnog infarkta i cerebralnog krvarenja, mogu pospješiti oporavak neuroloških sposobnosti i poboljšati rezultate svakodnevnih životnih aktivnosti (ADL). Istraživanje pokazuje da su nakon 6 tjedana kontinuirane medijacije, ADL rezultati porasli za 35% -40% u usporedbi s osnovnom vrijednošću.
Proširite područja primjene
Toksična encefalopatija: Cerebralna oštećenja uzrokovana trovanjem ugljičnim monoksidom, trovanjem organofosfatnim pesticidima, itd., mogu ublažiti oštećenja izazvana oksidativnim stresom i potaknuti popravak membrane cerebralnih stanica.
Potpomognuto liječenje neurodegenerativnih bolesti: sindrom kognitivne disfunkcije (CCDS) kod starijih pasa i mačaka, Alzheimerova bolest itd., može odgoditi kognitivni pad i poboljšati pamćenje.
Preliminarni pokusi su pokazali da su se nakon 6 mjeseci kombiniranog liječenja mekobalaminom, rezultati kognitivnih sposobnosti poboljšali za 40%.
Sekundarna ozljeda živaca uzrokovana hernijom intervertebralnog diska: Poticanjem ekspresije faktora rasta živaca (NGF), podržava se sinaptičko preoblikovanje i regeneracija živaca.
Citicoline sodium injekcijaje nukleozidni derivat koenzima, čija je glavna komponenta mononatrijeva sol kolin citidin difosfata. Kao klasičan lijek u području neuroprotekcije, njegov mehanizam djelovanja uključuje sinergističke učinke više ciljeva i putova, pokrivajući ključne aspekte kao što su regulacija hemodinamike bez mozga, ravnoteža neurotransmitera, popravak stanične membrane i optimizacija metabolizma energije.
Molekularni mehanizam djelovanja: višeciljana suradnička neuronska zaštitna mreža
1. Regulacija cerebrovaskularne dinamike: smanjite otpor i povećajte perfuzijuCDP-COLINE smanjuje vaskularni otpor bez mozga inhibiranjem priljeva kalcijevih iona u vaskularne glatke mišićne stanice, smanjujući vaskularnu napetost bez mozga. Taj se učinak očituje u pokusima na životinjama kao povećanje od približno 15% -20% promjera arterije bez mozga i povećanje protoka krvi bez mozga (CBF) od 25% -30%.
Kliničke studije su pokazale da nakon primjene kod pacijenata s akutnom traumatskom cerebralnom ozljedom dolazi do značajnog povećanja parcijalnog tlaka kisika u cerebralnom tkivu (PbO ₂), što ukazuje na poboljšanje perfuzije bez mozga.
Ključni dokazi:
Randomizirano kontrolirano ispitivanje (RCT) koje je uključivalo 80 pacijenata s akutnim infarktom bez mozga pokazalo je da kombinirana terapija fosfatidilkolin natrijem i trombolizom može povećati protok krvi bez mozga za 32%, dok se samo trombolizna skupina povećala samo za 18% (p<0.01).
U životinjskim modelima lijekovi mogu poništiti vazospazam bez mozga izazvan ishemijom i vratiti sposobnost vaskularne autoregulacije.
2. Regulacija neurotransmiterskog sustava: dvojna regulacija acetilkolina i dopamina
CDP-COLINE, kao prekursor kolina, može prodrijeti kroz krvno{1}}moždanu barijeru i pretvoriti se u acetilkolin (ACh) u neuronima, pojačavajući kolinergičku neurotransmisiju. U međuvremenu, njegov metabolit citidin difosfat (CDP) može pospješiti sintezu dopamina (DA) i poboljšati dopaminergičke neurološke sposobnosti. Put djelovanja:
Kolinergički put: lijekovi → kolin → acetil CoA+kolin acetiltransferaza (ChAT) → ACh → sinaptička pukotina → aktivacija M1/N receptora → poboljšanje kognitivne i motoričke funkcije.
Put dopamina: CDP → UDP → prekursor dopamina → aktivacija tirozin hidroksilaze (TH) → povećana sinteza DA → ublažavanje simptoma bradikinezije i depresije.
Klinički značaj:
U modelu Parkinsonove bolesti, fosfatidilkolin natrij može povećati sadržaj DA u strijatalu za 22% i značajno poboljšati rezultate motoričkih simptoma (UPDRS-III smanjen za 18%).
Nakon liječenja, razina ACh bolesnika s Alzheimerovom bolešću porasla je na 1,5 puta u odnosu na početnu vrijednost, a rezultat MMSE poboljšan je za 2,3 boda (p=0.03).
3. Popravak stanične membrane i aktivacija metabolizma fosfolipida
CDP-COLINE je ključni metilirani donor za sintezu fosfatidilkolina (PC), koji može pospješiti obnavljanje fosfolipida membrane živčanih stanica, poboljšati fluidnost i stabilnost membrane. Mehanizam uključuje:
Reakcija metilacije: osigurava metilne skupine (CH3), katalizira pretvorbu fosfatidiletanolamina (PE) u PC i popravlja oštećene stanične membrane.
Antioksidativni učinak: Inhibira peroksidaciju lipida, smanjuje proizvodnju malondialdehida (MDA) i štiti neurone od oštećenja oksidativnim stresom.
Eksperimentalni podaci:
Nakon liječenja lijekom, sadržaj PC-a u neuronima uzgojenim in vitro povećao se za 40%, a fluidnost membrane povećala se za 25% (otkriveno metodom fluorescentne polarizacije).
U štakorskom modelu ishemije bez mozga, fosfatidilkolin natrij smanjio je razine MDA u hipokampusu za 35% i povećao aktivnost superoksid dismutaze (SOD) za 22%.
4. Indukcija sinteze neuralnog faktora rasta (NGF).
Citicoline sodium injekcijamože poboljšati ekspresiju NGF gena, pospješiti sintezu i oslobađanje NGF, čime aktivira TrkA receptore i pokreće neuroprotektivne signalne puteve (kao što su PI3K/Akt, MAPK/ERK). Ovaj učinak je posebno značajan u popravljanju perifernih neuralnih ozljeda.
Slučaj istraživanja:
U štakorskom modelu ozljede neuralnog išijasa, lijek je povećao ekspresiju NGF mRNA za tri puta i ubrzao regeneraciju aksona za 40%.
Klinička opažanja pokazala su da je stopa poboljšanja brzine neuralne provodljivosti (NCV) u pacijenata s perifernom neuropatijom liječenih fosfatidilkolin natrijem 65%, značajno veća od 38% kontrolne skupine (p<0.01).
Klinički farmakološki učinci: Transformacija od temeljnih istraživanja do kliničke primjene
Akutna traumatska ozljeda mozga: skraćuje vrijeme kome, potiče oporavak svijesti
Akutna traumatska cerebralna ozljeda (TBI) uzrokuje neposredno oštećenje neurona praćeno progresivnom sekundarnom ozljedom mozga uključujući cerebralnu ishemiju, hipoksiju, ekscitotoksičnost i apoptozu neurona, što je vodeći uzrok produljene kome i neuroloških nedostataka. Fosfatidilkolin natrij ispoljava sveobuhvatne neuroprotektivne učinke kod TBI, ublažava sekundarna cerebralna oštećenja, ubrzava neuralni funkcionalni oporavak i učinkovito skraćuje trajanje kome pacijenata.
Mehanizam
Poboljšava cerebralnu mikrocirkulaciju za ublažavanje sekundarne cerebralne ishemije i hipoksije. Nakon traume cerebralni vazospazam i poremećaj mikrocirkulacije smanjuju regionalnu cerebralnu perfuziju.
Ovo sredstvo povećava cerebralni protok krvi i opskrbu kisikom, poništava ishemijsku-hipoksičnu ozljedu i štiti vitalne neurone od progresivnog oštećenja.
Inhibira ekscitotoksičnost glutamata i smanjuje apoptozu neurona. Pretjerano oslobađanje glutamata nakon TBI izaziva preopterećenje kalcijem i oksidativni stres, što dovodi do smrti neurona. Lijek smanjuje izvanstanično nakupljanje glutamata, stabilizira homeostazu kalcija i potiskuje apoptotičke puteve neurona.
Pospješuje sintezu NGF-a kako bi se olakšao neuralni popravak. Promicanjem ekspresije endogenog neuralnog čimbenika rasta, ubrzava regeneraciju aksona i sinaptičku rekonstrukciju, podupirući strukturnu osnovu za svijest i neurološki oporavak.
Dokaz
Multicentrični RCT koji je uključivao 300 pacijenata s TBI pokazao je značajne kliničke prednosti. Grupa koja je primala fosfatidilkolin natrij postigla je 2,3-dnevno smanjenje vremena kome (95% CI 1,5–3,1) i povećanje GCS rezultata za 2,1 bod (p<0.01), indicating improved conscious status.
EEG praćenje potvrdilo je funkcionalni cerebralni oporavak. Tretman je smanjio patološku snagu delta vala za 40% i povećao fiziološku snagu alfa vala za 25%, odražavajući obnovljenu kortikalnu električnu aktivnost i poboljšanu cerebralnu funkciju.
Rehabilitacija nakon moždanog udara: pojačava neuroplastičnost i poboljšava motoričku funkciju
Moždani udar često rezultira ireverzibilnim fokalnim cerebralnim oštećenjem, oštećenjem živčanog sklopa i motoričkom disfunkcijom ekstremiteta, ozbiljno ograničavajući svakodnevne aktivnosti pacijenata. Fosfatidilkolin natrij pojačava cerebralnu neuroplastičnost, regulira abnormalni metabolizam neurotransmitera, smanjuje neuroupalu i značajno potiče motoričku funkcionalnu rehabilitaciju kod pacijenata s moždanim udarom.
Mehanizam
Poboljšava kortikalnu neuroplastičnost promicanjem sinaptičkog preoblikovanja. Lijek popravlja strukturu neuronske membrane, olakšava sinaptičku regeneraciju u motornom korteksu, poboljšava učinkovitost sinaptičkog prijenosa i povećava kortikalnu ekscitabilnost za aktiviranje rezidualnih motoričkih puteva.
Uravnotežuje neurotransmitere bazalnih ganglija za ublažavanje poremećaja mišićnog tonusa. Regulirajući razine DA i GABA, ispravlja neravnotežu između ekscitatorne i inhibitorne neurotransmisije, ublažava spastičnost udova nakon -moždanog udara i poboljšava motoričku koordinaciju.
Suzbija neuroinflamaciju i smanjuje moždani edem. Inhibira otpuštanje pro-upalnih citokina uključujući IL-1 i TNF-, blokira upalne kaskadne reakcije, smanjuje edem cerebralnog tkiva i osigurava povoljno mikrookruženje za neuralni popravak.
Dokaz
Rezultati meta-analize pokazali su da je adjuvantna terapija fosfatidilkolinom natrijem značajno poboljšala ishode rehabilitacije. Barthelov indeks porastao je za 15,6 bodova (95% CI 10,2–21,0), a Fugl-Meyerov rezultat porastao je za 12,3 boda (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
fMRI snimanje potvrdilo je povećanu neuroplastičnost. Tretman je povećao aktivirani volumen zahvaćenog motoričkog korteksa za 35% i pospješio interhemisfernu funkcionalnu kompenzaciju, potvrđujući njegov učinak na olakšavanje cerebralne funkcionalne reorganizacije.
Liječenje kognitivnog oštećenja: više-ciljno poboljšanje pamćenja i izvršne funkcije
Vaskularna i degenerativna kognitivna oštećenja karakteriziraju slabljenje pamćenja, smanjena izvršna funkcija i usporena obrada informacija, uglavnom uzrokovana kolinergičkom disfunkcijom, abnormalnom aktivnošću hipokampalnog receptora i neurodegeneracijom. Fosfatidilkolin natrij cilja na više kognitivnih-povezanih patoloških mehanizama za sveobuhvatno poboljšanje kognitivnih performansi.
Mehanizam
Pospješuje prefrontalni kolinergički prijenos radi poboljšanja radne memorije. Kao donor kolina, pospješuje sintezu acetilkolina, jača kolinergičku sinaptičku transmisiju u prefrontalnom korteksu te poboljšava pažnju i sposobnost radnog pamćenja.
Modulira funkciju hipokampalnog NMDA receptora za optimiziranje memorijskog kodiranja. Regulacijom aktivnosti NMDA receptora, poboljšava sinaptičku plastičnost hipokampusa, olakšava kodiranje i konsolidaciju epizodnog pamćenja i ublažava pad pamćenja.
Inhibira agregaciju A i stvaranje neuronskih spletova. Smanjuje abnormalno -taloženje amiloidnih vlakana i degeneraciju neurona, štiteći kognitivne živčane sklopove i odgađajući progresivno kognitivno pogoršanje.
Dokaz
Klinički podaci pacijenata s vaskularnom demencijom pokazali su značajno kognitivno poboljšanje nakon liječenja. MMSE rezultat porastao je za 2,8 bodova (p=0.02), dok se ADAS-Cog rezultat smanjio za 3,1 bod (p=0.01), što ukazuje na poboljšanje ukupne kognitivne funkcije.
ERP testovi pokazali su 20 ms skraćenje latencije P300, što odražava ubrzanu cerebralnu brzinu obrade informacija, poboljšanu učinkovitost neuralnog odgovora i poboljšanu sposobnost kognitivne integracije.
Periferna neuropatija: potiče regeneraciju aksona i ublažava neuropatsku bol
Dijabetičke i druge periferne neuropatije očituju se kao smanjena brzina neuralne provodljivosti, smanjena gustoća epidermalnih neuralnih vlakana i nepodnošljiva neuropatska bol, koja je posljedica periferne neuralne ishemije, metaboličkog oštećenja i abnormalne aktivacije signala boli. Ovaj lijek potiče perifernu neuralnu regeneraciju i blokira prijenos boli kako bi se postiglo dvostruko popravljanje i analgetski učinak.
Mehanizam
Inducira ekspresiju NGF-a i aktivira proliferaciju Schwannovih stanica. Regulirani NGF i aktivirane Schwannove stanice ubrzavaju regeneraciju aksona i popravak mijelinske ovojnice, olakšavajući strukturni i funkcionalni oporavak oštećenih perifernih živaca.
Inhibira ekspresiju Nav1.3 natrijevog kanala kako bi se smanjilo abnormalno neuralno pražnjenje. Suzbijanje prekomjerne ekspresije kanala Nav1.3 stabilizira ekscitabilnost neuronske membrane i smanjuje ektopični iscjedak, glavni uzrok neuropatske boli.
Modulira aktivaciju glijalnih stanica kralježnice kako bi blokirao signalizaciju boli. Inhibirajući prekomjernu aktivaciju glijalnih stanica dorzalnog roga kralježnice, prekida središnje pojačanje boli i presreće periferni prijenos signala boli.
Dokaz
U pacijenata s dijabetičkom perifernom neuropatijom, stopa poboljšanja brzine neuralne provodljivosti dosegla je 68% nakon liječenja, što ukazuje na značajan oporavak periferne neuralne provodne funkcije. U međuvremenu, VAS rezultat boli smanjio se za 2,1 bod (str<0.001), showing obvious pain relief.
Biopsija kože otkrila je povećanje intraepidermalne gustoće neuralnih vlakana od 40%, koja se približila normalnoj razini, pružajući izravne patološke dokaze o regeneraciji i strukturnom popravku perifernih neuralnih vlakana.
Eugene Kennedy je 1955. godine identificirao citikolin (CDP-kolin) kao ključni endogeni intermedijer u biosintezi fosfatidilkolina i kemijski sintetizirao 1956. Naknadna biokemijska istraživanja razjasnila su njegovu temeljnu funkciju u metabolizmu neuronske membrane.
Početkom 1960-ih japanski su istraživači istraživali njegove neuroaktivne učinke, a Takeda Pharmaceutical razvila je CDP-COLINE za kliničku upotrebu, lansirajući ga pod markom Nicholin.
Rana klinička ispitivanja bila su usmjerena na traumatske cerebralne ozljede i cerebrovaskularne poremećaje. Nakon desetljeća pretkliničke i kliničke provjere, naširoko je odobren diljem Azije i Europe. Lijek je uveden u Kinu 1988. godine, a kontinuirano istraživanje dodatno je proširilo njegove indikacije za rehabilitaciju nakon moždanog udara, kognitivnog pada i periferne neuropatije.
FAQ
Za što se koristi?
+
-
Citikolin je kolinergički agens koji može povećati stvaranje ATP-za koji se pretpostavljapromiču funkcioniranje stanične-membrane ATP-pumpe i tako povećavaju cjelovitost stanične-membrane i smanjuju stanični edemSmatralo se potencijalnim terapeutskim sredstvom protiv dijelova procesa sekundarne ozljede mozga.
Koja je razlika između citicolina i proizvoda?
+
-
Dok je slobodna-baza citikolina dostupna kao dodatak prehrani u Sjedinjenim Državama već tri desetljeća, citikolin natrij se u drugim zemljama prvenstveno koristi kao lijek ili para{1}}lijek za liječenje neuroloških poremećaja.
Popularni tagovi: citikolin natrij injekcija, dobavljači, proizvođači, tvornica, veleprodaja, kupnja, cijena, rasuto, za prodaju