Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jedan je od najiskusnijih proizvođača i dobavljača acth (4-10) u Kini. Dobrodošli u veleprodaju rasutog visokokvalitetnog acth (4-10) za prodaju ovdje iz naše tvornice. Dobra usluga i razumna cijena su dostupni.
ACTH (4-10)je središnji aktivni heptapeptidni fragment na N-kraju ljudskog adrenokortikotropnog hormona (ACTH 1-39), sastavljen od sedam aminokiselina uključujući metionin i glutaminsku kiselinu. Također poznat kao aktivni heptapeptid adrenokortikotropnog hormona, ima CAS broj 17988-37-5. Odlikuje se svojom kompaktnom strukturom i dobro definiranom aktivnošću, razlikuje se od ACTH pune duljine po svojim širokim regulatornim funkcijama i umjesto toga ima fokusirane i vrlo specifične učinke.
Naši proizvodi Obrazac
ACTH (4-10) COA
 |
||
| Potvrda o analizi | ||
| Naziv složenice | ACTH (4-10) | |
| Razred | Farmaceutski stupanj | |
| CAS br. | 4037-01-8 | |
| Količina | 46g | |
| Standardno pakiranje | PE vrećica + vrećica od Al folije | |
| Proizvođač | Shaanxi BLOOM TECH d.o.o. | |
| Partija br. | 202601090056 | |
| S poštovanjem | 9. siječnja 2026 | |
| ISK | 8. siječnja 2029 | |
| Struktura |
|
|
| Artikal | Poduzećni standard | Rezultat analize |
| Izgled | Bijeli ili gotovo bijeli prah | Prilagođeno |
| Sadržaj vode | Manje od ili jednako 5,0% | 0.96% |
| Gubitak sušenjem | Manje od ili jednako 1,0% | 0.32% |
| Teški metali | Pb Manje od ili jednako 0,5 ppm | N.D. |
| Kao Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Čistoća (HPLC) | Veći ili jednak 99,0% | 99.90% |
| Pojedinačna nečistoća | <0.8% | 0.42% |
| Ukupni mikrobni broj | Manje od ili jednako 750 cfu/g | 105 |
| E. Coli | Manje od ili jednako 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC) | Manje od ili jednako 5000 ppm | 516 ppm |
| Skladištenje | Čuvati na zatvorenom, tamnom i suhom mjestu ispod -20 stupnjeva | |
|
|
||
|
|
||
| Kemijska formula | C44H59N13O10S | |
| Točna misa | 961.42 | |
| Molekularna težina | 962.10 | |
| m/z | 961.42(100.0%), 962.43(47.6%), 963.43(11.1%), 962.42(4.8%), 963.42(4.5%), 963.42(2.3%), 964.42(2.2%), 963.43(2.1%) | |
| Elementarna analiza | C,54.93; H,6.18; N,18.93; O,16.63; S,3.33 | |
Primjene u temeljnim znanstvenim istraživanjima
U osnovnim istraživanjima, ACTH (4-10) je postao ključni alatni peptid za istraživanje neurofiziologije, endokrine regulacije i imunoloških mehanizama zbog svoje dobro definirane strukture, specifične aktivnosti i lakoće sinteze. Naširoko se koristi u pokusima na stanicama, studijama na životinjskim modelima i istraživanju molekularnih mehanizama, pružajući kritičnu podršku patološkim istraživanjima povezanih bolesti.
(1) Osnovna neuroznanstvena istraživanja
ACTH (4-10) može prijeći krvno-moždanu barijeru i specifično se vezati za MC3R i MC4R u središnjem živčanom sustavu, što ga čini ključnim alatom za proučavanje neuroprotekcije, neuralne plastičnosti i regulacije neurotransmitera. Njegove glavne primjene usmjerene su na regulaciju neuronske funkcije i istraživanje patoloških mehanizama neurodegenerativnih bolesti.
U studijama neuronske funkcije, ACTH (4-10) se obično koristi uin vitrostanične pokuse kako bi ispitali njegove učinke na preživljavanje neurona, proliferaciju, diferencijaciju i sinaptičku plastičnost. Studije su pokazale da ovaj peptid potiče fosforilaciju transkripcijskog faktora CREB aktiviranjem signalnog puta adenilat ciklaze (AC)–cikličkog adenozin monofosfata (cAMP)–protein kinaze A (PKA), čime se regulira ekspresija moždanog neurotrofnog faktora (BDNF). Kao važan neurotrofni čimbenik, BDNF značajno potiče preživljavanje neurona, sinaptički rast i održavanje plastičnosti, pružajući ključne eksperimentalne dokaze za njegov neuroprotektivni mehanizam.
Na primjer, uin vitromodeli oštećenja neurona izazvanih nedostatkom kisika-glukoze (OGD), liječenje ACTH (4-10) značajno inhibira apoptozu neurona, pojačava ekspresiju anti-apoptotičkog proteina Bcl-2, smanjuje pro-apoptotski protein Bax i učinkovito ublažava oštećenje neurona, postavljajući temelje za kasniju neuroprotekciju istraživanja.
U istraživanju patoloških mehanizama neurodegenerativnih bolesti, ACTH (4-10) se široko koristi u životinjskim modelima Alzheimerove bolesti, Parkinsonove bolesti i drugih poremećaja. U modelima mišje demencije inducirane amiloidom‑ (A), intraperitonealna injekcija ACTH (4-10) tijekom 4 uzastopna tjedna značajno smanjuje taloženje A i tau hiperfosforilaciju u mozgu miša i povećava ekspresiju sinaptofizina. Morrisovi testovi vodenog labirinta potvrđuju da je latencija bijega liječene skupine skraćena za 35%, a vrijeme provedeno u ciljnom kvadrantu udvostručeno, jasno pokazujući njegove učinke na poboljšanje kognitivnih sposobnosti i povezane patološke mehanizme.
Nadalje, u mišjim modelima Parkinsonove bolesti, ovaj peptid štiti dopaminergičke neurone u substanciji nigri i ublažava motoričku disfunkciju, pružajući važan alat za istraživanje patogeneze i ciljeva intervencije Parkinsonove bolesti.
(2) Istraživanje endokrinog sustava i odgovora na stres
Kao aktivni fragment ACTH, ACTH (4-10) nema temeljnu funkciju ACTH pune duljine u poticanju lučenja kortizola, ali može negativno regulirati hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnu (HPA) osovinu. Stoga se široko koristi u studijama regulacije HPA osi i odgovora na stres. HPA os je središnja tjelesna endokrina os za odgovor na stres; njegova prekomjerna aktivacija dovodi do abnormalno povišenih razina kortizola, što oštećuje neurone hipokampusa i uzrokuje kognitivna oštećenja, poremećaje raspoloženja i druge probleme.
U istraživanju se ACTH (4-10) često koristi za uspostavljanje životinjskih modela povezanih sa stresom i istraživanje njegovih regulatornih učinaka i mehanizama na HPA osi. Eksperimenti potvrđuju da ovaj peptid smanjuje prekomjerno izlučivanje ACTH iz hipofize inhibicijom oslobađanja hipotalamičkog kortikotropin-oslobađajućeg hormona (CRH), čime se smanjuje izlučivanje kortizola iz nadbubrežne žlijezde i sprječava kronično oštećenje tkiva i organa uzrokovano hiperkortizolizmom. Ovo svojstvo čini ga vrijednim alatom za proučavanje endokrinih poremećaja i poremećaja raspoloženja uzrokovanih kroničnim stresom. Osim toga, studije su otkrile da ACTH (4-10) može regulirati ravnotežu neurotransmitera pod stresom, pospješiti otpuštanje ekscitatornih neurotransmitera kao što su dopamin i acetilkolin, ublažiti pretjerane inhibitorne učinke ‑aminomaslačne kiseline (GABA) i poboljšati učinkovitost prijenosa signala u neuralnim krugovima, nudeći nove uvide u patološke mehanizme psihijatrijskih poremećaja povezanih sa stresom.
(3) Istraživanje imunološkog i upalnog mehanizma
ACTH (4-10) može regulirati funkciju imunoloških stanica i upalne odgovore vezanjem na MC1R, MC3R i MC5R na površinama imunoloških stanica, što ga čini naširoko korištenim u osnovnim istraživanjima imunomodulacije i upalnih mehanizama. Njegovi glavni mehanizmi uključuju inhibiciju oslobađanja proupalnog faktora i regulaciju diferencijacije imunoloških stanica.
U istraživanju upalnog mehanizma, ACTH (4-10) se često koristi u uspostavljanju i intervenciji različitih modela upale. Na primjer, u životinjskim modelima ozljede leđne moždine (SCI), liječenje ACTH (4-10) značajno smanjuje ekspresiju proupalnih čimbenika kao što su IL-6 i IL-8 na mjestu ozljede. Značajno je da su u modelima teškog ozljede leđne moždine razine IL-6 i IL-8 u 3-satnoj skupini znatno niže od onih u 6-satnoj skupini, što potvrđuje da ublažava sekundarno oštećenje nakon ozljede leđne moždine suzbijanjem upale i pruža važne dokaze za istraživanje upalnih mehanizama i strategija intervencije za SCI.
Uin vitroeksperimentima s imunološkim stanicama, ovaj peptid inhibira pretjeranu aktivaciju makrofaga i T-stanica, smanjuje otpuštanje proupalnih čimbenika uključujući faktor tumorske nekroze- (TNF-) i IL-6, potiče ekspresiju protuupalnih čimbenika kao što je IL-10, regulira diferencijaciju T-stanica i inhibira prekomjernu aktivaciju Th17 stanica, služeći kao ključni alat za proučavanje imunoloških mehanizama kod autoimunih bolesti.
Primjene u razvoju lijekova
Kao strukturno kompaktan aktivni peptid, ACTH (4-10) pokazuje snažnu biološku aktivnost, nisku toksičnost i nuspojave te dobru propusnost krvno-moždane barijere. Njegova osnovna aktivna sekvenca (His-Phe-Arg-Trp) dijeli se s drugim peptidima melanokortina kao što je ‑hormon koji stimulira melanocite (-MSH), što omogućuje specifično vezanje na višestruke receptore melanokortina. Time je postao vodeća molekula visoke kvalitete za razvoj peptidnih lijekova, trenutno usredotočen na neuroprotektivne, kognitivne, protuupalne/imunomodulatorne i lijekove protiv stresa, s višestrukim predkliničkim postignućima.
(1) Razvoj neuroprotektivnih lijekova
Neuroprotekcija predstavlja smjer razvoja lijekova koji najviše obećava za ACTH (4-10), ciljajući na akutne ozljede živaca kao što su ishemijski moždani udar, traumatske ozljede mozga i leđne moždine, kao i neurodegenerativne bolesti uključujući Alzheimerovu bolest i Parkinsonovu bolest. Smanjuje invaliditet i odgađa napredovanje bolesti inhibicijom apoptoze neurona, ublažavanjem upale i poticanjem popravka oštećenih živaca.
U razvoju lijekova za akutne ozljede živaca, ACTH (4-10) nudi prednost brzog prolaska kroz krvno-moždanu barijeru, izravnog djelovanja na ozlijeđene neurone i minimalne toksičnosti.
Na primjer, u modelima okluzije srednje cerebralne arterije štakora (MCAO), intracerebroventrikularna injekcija ACTH (4-10) rezultira značajno nižim rezultatima neurološkog deficita 72 sata nakon reperfuzije, približno 40% smanjenjem volumena moždanog infarkta, smanjenom apoptozom u CA1 regiji hipokampusa i izrazito povećanom ekspresijom BDNF u usporedbi s kontrolnom skupinom, potvrđujući njegov snažan zaštitni učinak protiv akutne cerebralne ishemijske ozljede i pružanje čvrste eksperimentalne podrške za kasniji razvoj lijekova.
Kod ozljede leđne moždine, ACTH (4-10) potiče funkcionalni oporavak suzbijanjem upale i smanjenjem apoptoze neurona; njegovi derivati su ušli u pretklinička ispitivanja toksičnosti, pokazujući dobar translacijski potencijal.
U razvoju lijekova za neurodegenerativne bolesti, ACTH (4-10) odgađa napredovanje bolesti višeciljnim djelovanjem. Za Alzheimerovu bolest smanjuje taloženje A, inhibira tau hiperfosforilaciju, potiče ekspresiju neurotrofnog faktora i poboljšava kognitivnu funkciju. Kod Parkinsonove bolesti štiti dopaminergičke neurone u substanciji nigri i ublažava motoričku disfunkciju. Pretkliničke studije srodnih derivata postigle su postupan napredak, s nekim modificiranim peptidima koji pokazuju pojačane neuroprotektivne učinke na životinjskim modelima.
(2) Razvoj lijekova za poboljšanje kognitivnih sposobnosti
Na temelju svojih regulatornih učinaka na središnji živčani sustav, ACTH (4-10) ima veliku vrijednost u razvoju lijekova za poboljšanje kognitivnih sposobnosti, usmjerenih na Alzheimerovu bolest, vaskularnu demenciju, blago kognitivno oštećenje i druga stanja. Poboljšava učenje, pamćenje i kognitivnu funkciju povećanjem učinkovitosti sinaptičkog prijenosa, promicanjem ekspresije neurotrofičnog faktora i balansiranjem neurotransmitera.
Pretkliničke studije pokazuju da ACTH (4-10) pojačava dugotrajno potenciranje (LTP) u hipokampusu i potiče sinaptičku plastičnost. Budući da je hipokampus ključno područje mozga za učenje i pamćenje, poboljšana sinaptička plastičnost značajno poboljšava kognitivnu funkciju.
Osim toga, ovaj peptid regulira ravnotežu središnjeg neurotransmitera, potiče otpuštanje ekscitatornih neurotransmitera kao što su dopamin i acetilkolin, poboljšava signalizaciju živčanog kruga i ublažava kognitivni pad. U ispitivanjima na ljudima, ispitanici koji su primali ACTH (4-10) pokazali su znatno veća poboljšanja u vremenu reakcije tijekom kontinuiranih zadataka izvedbe u usporedbi s placebo grupom, potvrđujući njegovu sposobnost ublažavanja mentalnog umora i poboljšanja pažnje i brzine odgovora, pružajući kliničke dokaze za razvoj lijekova koji poboljšavaju kogniciju. Trenutno istraživači kemijski modificiraju ACTH (4-10) kako bi dodatno poboljšali stabilnost i propusnost krvno-moždane barijere; učinci povezanih derivata koji poboljšavaju kogniciju potvrđeni su na modelima životinjske demencije, pokazujući obećavajuće izglede za klinički prijevod.
(3) Razvoj protuupalnih i imunomodulacijskih lijekova
Na temelju svojih protuupalnih i imunomodulatornih aktivnosti, ACTH (4-10) ima široku perspektivu u razvoju lijekova za autoimune i upalne bolesti, uključujući reumatoidni artritis, multiplu sklerozu, upalnu bolest crijeva i sekundarnu upalu nakon ozljede leđne moždine. Ublažava simptome i usporava napredovanje bolesti suzbijanjem upale i vraćanjem imunološke ravnoteže.
U razvoju lijekova za autoimune bolesti, ACTH (4-10) smanjuje autoimuno posredovano oštećenje tkiva reguliranjem diferencijacije T-stanica i inhibicijom oslobađanja proupalnog faktora.
Za multiplu sklerozu, inhibira napad imunoloških stanica na mijelinske ovojnice, smanjuje neuroupalu i čuva neuralnu funkciju; pretkliničke studije potvrđuju njegovu učinkovitost u ublažavanju simptoma kod modelnih životinja, postavljajući temelj za buduća klinička ispitivanja. Kod upalne bolesti crijeva, suzbija upalu crijevne sluznice, smanjuje otpuštanje proupalnog čimbenika i potiče obnavljanje sluznice, a trenutno je podvrgnut validaciji na životinjama. Za sekundarnu upalu nakon ozljede leđne moždine, ACTH (4-10) smanjuje oštećenje neurona snižavanjem IL-6, IL-8 i drugih proupalnih čimbenika, pružajući novi smjer razvoja lijekova za liječenje SCI.
(4) Modifikacija peptida i optimizacija sustava isporuke
Nativni ACTH (4-10) pati od enzimatske razgradnje, kratkog in vivo poluživota (otprilike 0,5 sati) i niske bioraspoloživosti, što ograničava kliničku primjenu. Stoga su modifikacija peptida i optimizacija sustava isporuke postali važni smjerovi u razvoju lijekova. Trenutačno istraživači uglavnom koriste kemijsku modifikaciju i dostavu nosača kako bi poboljšali stabilnost, produžili poluživot i poboljšali ciljanje.
Za kemijsku modifikaciju, uobičajene strategije uključuju metilaciju aminokiselinskih ostataka, PEGilaciju i lipidaciju. Na primjer, metilacija N-terminalnog metionina i C-terminalna palmitoilacija ACTH (4-10) produljuju njegov in vivo poluživot na 3 sata kod pokusnih životinja, povećavaju prodiranje krvno-moždane barijere na 65% i proizvode izraženije učinke regulacije raspoloženja u modelima kronične stresne depresije bez očite toksičnosti.
Nadalje, modifikacija aktivnog slijeda može poboljšati ciljanje na specifične receptore melanokortina, smanjiti neciljane učinke i poboljšati terapijsku učinkovitost.
Za optimizaciju sustava isporuke, nazalna primjena i isporuka nanonosača žarišne su točke istraživanja. Nazalna primjena izbjegava metabolizam prvog prolaska kroz jetru i prikladna je za samostalnu primjenu. S pojačivačima apsorpcije kao što je dimetil-ciklodekstrin, nazalna bioraspoloživost ACTH (4-10) derivata može se povećati za više od 5 puta, značajno poboljšavajući sistemsku apsorpciju. Dostava nanonosača štiti peptid od enzimske razgradnje, omogućuje ciljanu dostavu, povećava lokalnu koncentraciju na mjestima lezija i smanjuje nuspojave. Povezani sustavi isporuke ušli su u pretkliničku validaciju, pružajući važnu podršku za kliničko prevođenje lijekova koji se temelje na ACTH (4-10).
Kao ključni aktivni fragment ACTH, ACTH (4-10) pokazuje široke izglede za primjenu u osnovnim istraživanjima, razvoju lijekova i kliničkoj podršci zbog svoje kompaktne strukture, jasne biološke aktivnosti i niske toksičnosti. S napretkom u modificiranju peptida i tehnologijama sustava isporuke, njegova in vivo stabilnost, bioraspoloživost i ciljanje bit će dodatno poboljšani, potencijalno ubrzavajući klinički prijevod i nudeći nove terapijske strategije za neurodegenerativne, autoimune i upalne bolesti.
U međuvremenu, većina trenutačnih primjena ACTH (4-10) ostaje u fazi temeljnih istraživanja ili pretkliničkoj fazi. Dugoročna sigurnost i učinkovitost kod ljudi zahtijeva opsežnu kliničku provjeru. Dodatno, treba se pozabaviti problemima poput enzimske razgradnje i kratkog poluživota prirodnog ACTH (4-10), s modifikacijom peptida i optimizacijom isporuke kao ključnim budućim smjerovima. Nadalje, ACTH (4-10) je samo za istraživačku upotrebu, a ne za primjenu kod ljudi. Svi eksperimentalni postupci i postupci razvoja lijekova moraju biti u skladu s relevantnim propisima kako bi se osigurala sigurnost i znanstvena strogost.
Ukratko, kao višenamjenski peptidni fragment, ACTH (4-10) proširuje svoj opseg primjene i dubinu istraživanja. Očekuje se da će u budućnosti postići širu upotrebu u biomedicini, njezi kože i drugim područjima, pružajući važnu potporu ljudskom zdravlju i povezanom industrijskom razvoju.
Često postavljana pitanja
Koja je razina ACTH zabrinjavajuća?
+
-
Za ranojutarnji uzorak, zdravstveni stručnjaci smatraju normalnim rasponom 10-60 pikograma po mililitru (pg/mL), ili 1,3-16,7 pikomola po litri (pmol/L). Ove vrijednosti mogu malo varirati ovisno o laboratoriju. Visoke razine ACTH mogu upućivati na to da osoba ima Cushingovu bolest ili Addisonovu bolest.
Je li nizak ACTH normalan?
+
-
Niska ili normalna razina ACTH i niska razina kortizola znak su hipopituitarizma. To znači da tumor hipofize ili oštećenje vaše hipofize može spriječiti stvaranje dovoljne količine ACTH. Bez dovoljno ACTH, vaše nadbubrežne žlijezde nisu stimulirane da stvaraju dovoljno kortizola. S vremenom se mogu smanjiti.
Popularni tagovi: acth (4-10), dobavljači, proizvođači, tvornica, veleprodaja, kupnja, cijena, rasuto, za prodaju