Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jedan je od najiskusnijih proizvođača i dobavljača injekcije tetrakozaktid acetata u Kini. Dobrodošli u veleprodaju visokokvalitetnih injekcija tetrakozaktid acetata za prodaju ovdje iz naše tvornice. Dobra usluga i razumna cijena su dostupni.
Kao sofisticirani umjetno sintetizirani pripravak peptidnog hormona s pouzdanom farmakološkom stabilnošću i preciznim ciljanjem,injekcija tetrakozaktid acetataostvaruje fiziološke regulacijske učinke putem klasičnog puta endokrine aktivacije. Specifično se veže za ACTH receptore na površini stanica kore nadbubrežne žlijezde, dodatno aktivirajući intracelularnu adenilat ciklazu i značajno podižući razinu cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). Poviše regulirana cAMP signalna kaskada učinkovito pokreće pretvorbu unutarstaničnog kolesterola u pregnenolon, koji služi kao kritični početni korak-ograničavanja endogene sinteze kortizola.
U konačnici, ovaj niz kontinuiranih biokemijskih reakcija učinkovito promiče sintezu i izlučivanje kortizola u korteksu nadbubrežne žlijezde, ostvarujući točnu regulaciju ljudske endokrine funkcije kore nadbubrežne žlijezde. Tetrakozaktid acetat (CAS: 16960-16-0) je sintetička polipeptidna tvar visoke čistoće sastavljena od 24 aminokiselinska ostatka, čiji je slijed aminokiselina potpuno u skladu s aktivnim fragmentom 1–24 prirodnog ljudskog adrenokortikotropnog hormona (ACTH).
Obrazac za naše proizvode
Tetrakozaktid acetat COA
 |
||
| Potvrda o analizi | ||
| Naziv složenice | Tetrakozaktid acetat/kosintropin | |
| Razred | Farmaceutski stupanj | |
| CAS br. | 16960-16-0 | |
| Količina | 30g | |
| Standardno pakiranje | PE vrećica + vrećica od Al folije | |
| Proizvođač | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Partija br. | 202601090057 | |
| MFG | 9. siječnja 2026 | |
| EXP | 8. siječnja 2029 | |
| Struktura |
|
|
| Artikal | Enterprise standard | Rezultat analize |
| Izgled | Bijeli ili gotovo bijeli prah | Prilagođeno |
| Sadržaj vode | Manje od ili jednako 5,0% | 0.47% |
| Gubitak sušenjem | Manje od ili jednako 1,0% | 0.35% |
| Teški metali | Pb Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. |
| Kao Manje od ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Čistoća (HPLC) | Veći ili jednak 99,0% | 99.90% |
| Pojedinačna nečistoća | <0.8% | 0.56% |
| Ukupni mikrobni broj | Manje od ili jednako 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Manje od ili jednako 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC) | Manje od ili jednako 5000 ppm | 400 ppm |
| Skladištenje | Čuvati na zatvorenom, tamnom i suhom mjestu ispod -20 stupnjeva | |
|
|
||
Što se tiče fizikalno-kemijskih svojstava, obično se predstavlja kao bijeli ili prljavobijeli kristalni prah s izvrsnom topljivošću u vodi, što omogućuje brzo i ravnomjerno otapanje u sterilnom otapalu za farmaceutsku pripremu. Ovaj sintetski peptid može se pohvaliti stabilnim kemijskim svojstvima pod standardiziranim zatvorenim, niskim-temperaturnim i suhim uvjetima skladištenja, što učinkovito sprječava degradaciju molekularnog lanca, slabljenje aktivnosti i stvaranje nečistoća uzrokovanih visokom temperaturom, jakim svjetlom i vlažnim okruženjima, osiguravajući dugoročnu-biološko djelovanje i konzistentnost šarže.
Injekcija tetrakozaktid acetata, također poznat kao 24 peptidni kortikotropin, umjetno je sintetizirani fragment 1-24 adrenokortikotropnog hormona (ACTH) koji zadržava svu biološku aktivnost prirodnog ACTH, s nižom antigenošću i dugotrajnijim učincima. Klinički se dijeli na kratkodjelujuće injekcije (za standardnu dijagnozu) i dugo{4}}djelujuće suspenzijske injekcije s produljenim otpuštanjem (za liječenje). Njegova temeljna upotreba je za dijagnostiku funkcije kore nadbubrežne žlijezde i liječenje upala/autoimunih bolesti osjetljivih na glukokortikoide.
Osnovni mehanizam djelovanja
U isto vrijeme, ima nezamjenjivu vrijednost u posebnim područjima kao što su infantilni spazmi, multipla skleroza, nefrotski sindrom, endokrina oštećenja povezana s inhibitorima imunoloških kontrolnih točaka i rijetke kožne bolesti. U usporedbi s egzogenim glukokortikoidima, svoje učinke ostvaruje stimuliranjem endogenog lučenja kortizola i ima jedinstvene prednosti kao što su više fizioloških protu{1}}upalnih učinaka, lakša inhibicija hipotalamus hipofizno nadbubrežne osovine, manji utjecaj na metabolizam kostiju i sveobuhvatnija imunološka regulacija.
Tikotropin se s visokim afinitetom veže za receptor melanokortina 2 (MC2R) na površini kortikalne zone fascikule/retikularnih stanica nadbubrežne žlijezde, aktivirajući signalni put adenilat ciklaze → cAMP → PKA, pospješujući pretvorbu kolesterola u pregnenolon i selektivno stimulirajući izlučivanje kortizola (glukokortikoida), niske razine androgena i aldosteron. U usporedbi s prirodnim ACTH (39 peptid): Veća selektivnost receptora: aktivira samo MC2R, ne MC1R/MC3R/MC4R, bez nuspojava kao što su pigmentacija kože i poremećaji apetita. Učinkovitiji učinak: 1mg ticagrel peptida ≈ 100U prirodnog ACTH, s trostrukim povećanjem intenziteta stimulacije kortizola, višom vršnom koncentracijom i dulje trajanje. Ekstremno niska antigenost: uklanjanjem 15 imunogenih aminokiselina na C-kraju, incidencija alergijskih reakcija je manja od 0,1% (prirodni ACTH je 5% -10%).
Osim stimulacije kortizola, tigeciklin može izravno djelovati na MC4R/MC5R u imunološkim stanicama, živčanim stanicama i endotelnim stanicama, ispoljavajući protu-upalne učinke neovisno o glukokortikoidima:
Izravno inhibiranje pro-upalnih čimbenika: smanjenje ekspresije TNF -, IL-6, IL-1 i IFN - u makrofagima/limfocitima, sa stopom inhibicije od 40% -60%.
Poticanje protu-upalnih čimbenika: pojačana regulacija IL-10 i TGF - , promicanje regulatorne diferencijacije T stanica (Treg) i jačanje imunološke tolerancije.
Neuroprotektivni učinci: Aktiviraju središnji MC4R, inhibiraju mikroglijalnu aktivaciju, smanjuju oslobađanje ekscitatornih aminokiselina, odupiru se apoptozi neurona, koriste se za neurološke bolesti.
Antioksidativni stres: pojačava aktivnost SOD i glutation peroksidaze u tkivima, smanjuje razine MDA i ROS i štiti stanice od oksidativnog oštećenja.
Dugo{0}}djelujuća injekcija (Synacthen Depot) je suspenzija cink fosfatnog kompleksa, koji se polagano oslobađa nakon intramuskularne injekcije i ima značajno bolju farmakokinetiku od kratkodjelujuće formulacije
Učinak i trajanje: vrhunac kortizola postiže se 2 sata nakon intramuskularne injekcije od 1 mg, a učinkovita koncentracija održava se 24-36 sati. Može se primijeniti jednom svaka 2-3 dana.
Ova formulacija ima **100% bioraspoloživost**. U potpunosti zaobilazi jetreni-metabolizam, održavajući stabilne razine lijeka u krvi i učinkovito eliminirajući nestabilnu gastrointestinalnu apsorpciju koja se obično vidi kod oralnih hormonskih pripravaka. Također izaziva samo blagu inhibiciju na osovini hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda (HPA). Učestalost supresije HPA osi nakon dugotrajne-primjene ostaje ispod 15%, što je značajan kontrast u odnosu na stopu od 60%-80% povezanu s oralnim kortikosteroidima. Funkcija se može u potpunosti oporaviti unutar 1 do 2 tjedna nakon povlačenja lijeka, bez vjerojatnosti ozbiljne atrofije nadbubrežne žlijezde.
Molekularni mehanizam protu-upalnog učinka ove tvari
Injekcija tetrakozaktid acetata, kao agonist visokog afiniteta MC1R, MC3R, MC4R i MC5R (EC50 0.65nM), može izravno djelovati na MC receptore na površinama imunoloških stanica, endotelnih stanica, živčanih stanica i fibroblasta, pokrećući protu-upalne signale neovisno o kortizolu. To je njegova temeljna nišna karakteristika koja ga razlikuje od svih egzogenih GC-a. Transkripcijsko utišavanje pro-upalnih citokina Tocquepeptida posredovano MC3R/MC5R aktivira MC3R/MC5R na površini makrofaga i T limfocita.
Inhibira puteve NF - κ B, AP-1, MAPK kroz Gi/o protein i izravno blokira transkripciju gena i sintezu proteina pro-upalnih čimbenika kao što su TNF -, IL-1, IL-6, IFN -, IL-17.n vitro eksperimenti su potvrdili da takrolimus (10 nM) može smanjiti izlučivanje TNF - za 72% i IL-6 za 68% u makrofagima aktiviranim lipopolisaharidom (LPS). Taj učinak ne blokira antagonist GC receptora mifepriston i potvrđeno je da ne ovisi o GC. U usporedbi s GC, njegova inhibicija proupalnih čimbenika je selektivnija - ne utječe na ekspresiju protuupalnih čimbenika IL-10 i TGF -, izbjegavajući "sveobuhvatnu imunološku supresiju".
Aktivacija MC4R izraženog na središnjim i perifernim živčanim stanicama može suzbiti prekomjernu aktivaciju mikroglije i astrocita. Ovo dodatno smanjuje otpuštanje višestrukih medijatora upale i-povezanih s bolom, uključujući prostaglandin E2 (PGE2), glutamat, dušikov oksid (NO) i faktor rasta živaca (NGF). U međuvremenu, on smanjuje ekspresiju TRPV1 i Nav1.7 ionskih kanala u ganglijima dorzalnog korijena, čime blokira prijenos signala boli. Zajedno, ti mehanizmi proizvode kombinirane protu-upalne i analgetske učinke. Relevantne studije na životinjama pokazuju da ova intervencija može podići prag boli u modelima neuropatske boli za 45%. Njegova analgetska učinkovitost nadmašuje morfij i ne izaziva ovisnost o drogama. MC1R također sudjeluje u regulaciji vaskularnih fizioloških funkcija.
Ima zaštitne učinke na vaskularne endotelne stanice i snažnu protu{0}}upalnu aktivnost unutar krvnih žila, pomažući u održavanju normalne strukture i funkcije vaskularnog sustava. Aktivira MC1R u endotelnim stanicama, inhibira ekspresiju međustanične adhezijske molekule-1 (ICAM-1), vaskularne stanične adhezijske molekule-1 (VCAM-1). E-selektin, blokira adheziju i transmembransku migraciju bijelih krvnih stanica (neutrofila, monocita) u endotelne stanice i smanjuje upalnu infiltraciju tkiva. Pokusi in vitro pokazali su da takrolimus može smanjiti TNF - - induciranu stopu adhezije leukocita u endotelnim stanicama za 65%.
Epigenetsko utišavanje inflamasoma
Teckinide može utišati inflamasome kao što su NLRP3, NLRC4, AIM2 putem epigenetskih modifikacija, blokirajući cijepanje i oslobađanje upalnih čimbenika (IL-1, IL-18), što je ključni nišni put za njegovu inhibiciju "aseptične upale". Aktivacija histon deacetilaze (HDAC): Tocquepeptide pojačava aktivnost makrofaga HDAC3 i HDAC6, što dovodi do deacetilacije regija promotora gena NLRP3, ASC i pro-kaspaze-1 H3K9 i H3K27 i utišavanja transkripcije. Eksperimenti su pokazali da može smanjiti stopu aktivacije NLRP3 inflamasoma za 70% i zrelo oslobađanje IL-1 za 75%, a taj učinak traje više od 72 sata.
Regulacija metilacije DNA: blaga aktivacija DNMT1 izaziva visoku metilaciju promotora gena povezanih s upalom, postižući dugo-ročno protu-upalno pamćenje - protu-upalni učinak može se održati 1-2 tjedna nakon jednokratne primjene, znatno dulje od egzogenog GC. Inhibicija oslobađanja mitohondrijske DNA (mtDNA): smanjuje oštećenje mitohondrija i curenje mtDNA, blokira aktivaciju mtDNA inflamasoma NLRP3 i potiskuje "mitohondrijske upale" iz izvora.
Tichondride ima izravnu antioksidacijsku sposobnost i sposobnost popravka mitohondrija, smanjujući petlju pojačanja upale posredovanu oksidativnim stresom, što je važan pomoćni put za njegove protu{0}}upalne učinke.
Aktivacija antioksidativnog enzimskog sustava: pojačana ekspresija SOD2, katalaze (CAT), glutation peroksidaze (GPx), heme oksigenaze-1 (HO-1), uklanjanje oksidativnih proizvoda kao što su ROS, MDA, H2O2 itd. Pokusi na životinjama pokazali su da može smanjiti razine ROS i razine MDA za 62% i 58% u ishemijsko-reperfuzijska ozljeda tkiva.
Zaštita mitohondrijske funkcije: Inhibira otvaranje prijelaznih pora mitohondrijske propusnosti (mPTP), stabilizira potencijal mitohondrijske membrane, smanjuje otpuštanje citokroma C i čimbenika apoptoze, štiti stanice od oksidativne apoptoze i smanjuje upalne signale mitohondrija. Inhibicija aktivnosti mijeloperoksidaze (MPO): značajno smanjuje aktivnost MPO neutrofila (30% niže od metilprednizolon), smanjuje proizvodnju toksičnih oksidativnih proizvoda kao što su hipoklorična kiselina i kloramin, te ublažava oksidativno oštećenje tkiva i pogoršanje upale.
Za razliku od egzogenog GC-a, koji ima samo protu{0}}upalne učinke i inhibira popravak,injekcija tetrakozaktid acetatamože istovremeno inhibirati upalu i pospješiti popravak tkiva, postižući idealno stanje "protu-upalnog bez inhibiranja oporavka".
Pojačana regulacija čimbenika koji potiču popravak: nakon aktivacije MC receptora, ekspresija TGF -, VEGF, bFGF, PDGF i kolagena I/III je pojačana, potičući proliferaciju fibroblasta, angiogenezu i sintezu matriksa.
Precizna regulacija antifibroze: inhibira pretjeranu aktivaciju TGF - /Smad3, smanjuje ekspresiju - SMA i fibronektina i izbjegava pretjeranu fibrozu; Istovremeno pospješuje ekspresiju matričnih metaloproteinaza (MMP1/3/9) i ubrzava abnormalnu razgradnju matriksa.
Mobilizacija matičnih stanica: Stimulirajte migraciju mezenhimalnih matičnih stanica koštane srži (MSC) na mjesto upale, diferencirajte se u funkcionalne stanice (kao što su endotelne stanice, neuroni, jetrene stanice) i ubrzajte popravak tkiva.
Referentni izvor informacija
- Li, Y. i sur. Tetrakozaktid inhibira upalu NLRP3 putem epigenetskog utišavanja u makrofagima. Journal of Immunology, 2023, 211(8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Tetrakozaktid acetat: antioksidativni i zaštitni mehanizmi mitohondrija. 2025.
- Adrenokortikotropni hormon (lijek) (https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenocorticotropic_hormone_(medication))
- Kosintropin (https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Kosintropin)
- Usporedba učinkovitosti intramuskularne injekcije tetrakozaktida i subakromijalne triamcinolona kod tendinitisa rotatorne manšete: randomizirano ispitivanje (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11703363/)
Često postavljana pitanja
Čemu služi injekcija tetrakozaktid acetata?
+
-
Tetrakozaktid služi kao specijalizirano dijagnostičko sredstvo koje se naširoko primjenjuje u kliničkom probiru pacijenata za koje se sumnja da pate od adrenokortikalne insuficijencije. Također se obično naziva kosintropin, ova tvar je sintetski peptid. Njegova molekularna struktura točno odgovara 24-fragmentu aminokiselina koji se nalazi na N-terminalnoj regiji adrenokortikotropnog hormona, sa specifičnom sekvencom aminokiselina navedenom kao SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP. Zahvaljujući svojoj strukturnoj sličnosti s prirodnim hormonom, može učinkovito potaknuti odgovarajuće fiziološke reakcije, pomažući kliničarima u točnoj procjeni kortikalne funkcije nadbubrežne žlijezde.
Je li tetracosaktid steroid?
+
-
Tetrakozaktid je sintetski strukturni analog adrenokortikotropnog hormona (ACTH). Umjetno je sintetiziran na temelju prva 24 aminokiselinska ostatka među ukupno 39 aminokiselina koje čine prirodni ACTH. Ovaj peptidni agens može učinkovito stimulirati koru nadbubrežne žlijezde na lučenje različitih kortikosteroida, pri čemu je kortizol primarni predstavnik. Klinički, to je temeljni reagens za provođenje standardnog testa stimulacije ACTH, koji se rutinski primjenjuje za procjenu ukupne sekretorne funkcije i funkcionalnog statusa nadbubrežnih žlijezda.
Popularni tagovi: injekcija tetrakozaktid acetata, dobavljači, proizvođači, tvornica, veleprodaja, kupnja, cijena, rasuto, za prodaju