Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. jedan je od najiskusnijih proizvođača i dobavljača tableta angiotenzina ii u Kini. Dobrodošli u veleprodajnu masovnu visokokvalitetnu tabletu angiotenzina ii koja se prodaje ovdje iz naše tvornice. Dobra usluga i razumna cijena su dostupni.
Angiotenzin II tabletauglavnom se koriste u kliničkoj praksi za liječenje određenih vrsta vazodilatacijskog šoka, kao što je septički šok u distribuiranom šoku. Kada pacijenti ne reagiraju dobro na konvencionalne vazoaktivne lijekove, oni se mogu koristiti kao spasonosni tretman sužavanjem krvnih žila, podizanjem krvnog tlaka, poboljšanjem perfuzije krvi u važne organe, zaštitom funkcije organa kao što su srce, mozak i bubrezi i povećanjem stope preživljavanja pacijenata.
Obrazac za naše proizvode
Angiotenzin IICOA
 |
||
| Potvrda o analizi | ||
| Složeni naziv |
Angiotenzin II |
|
| Razred | Farmaceutski stupanj | |
| CAS br. | 68521-88-0 | |
| Količina | 70g | |
| Standardno pakiranje | PE vrećica + vrećica od Al folije | |
| Proizvođač | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Partija br. | 202601090088 | |
| MFG | 9. siječnja 2026 | |
| EXP | 8. siječnja 2029 | |
| Struktura |
|
|
| Artikal | Enterprise standard | Rezultat analize |
| Izgled | Bijeli ili gotovo bijeli prah | Prilagođeno |
| Sadržaj vode | Manje od ili jednako 5,0% | 0.54% |
| Gubitak sušenjem | Manje od ili jednako 1,0% | 0.42% |
| Teški metali | Pb Manje od ili jednako 0,5 ppm | N.D. |
| Kao Manje od ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Čistoća (HPLC) | Veći ili jednak 99,0% | 99.98% |
| Pojedinačna nečistoća | <0.8% | 0.52% |
| Ukupni mikrobni broj | Manje od ili jednako 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Manje od ili jednako 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (prema GC) | Manje od ili jednako 5000 ppm | 500 ppm |
| Skladištenje | Čuvati na zatvorenom, tamnom i suhom mjestu ispod -20 stupnjeva | |
|
|
||
|
|
||
| Kemijska formula: | C50H71N13O12 |
| Točna masa: | 1046 |
| Molekulska težina: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Elementarna analiza: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Angiotenzin II tabletaje glavni aktivni peptid u sustavu renin angiotenzin aldosteron (RAAS). Aktivira složene signalne putove vežući se za specifične receptore, čime regulira višestruke fiziološke procese kao što su krvni tlak, ravnoteža tekućine, vazokonstrikcija, upalni odgovor i proliferacija stanica. Djelovanje angiotenzina II uglavnom ovisi o njegovom vezanju na dvije vrste receptora, naime AT1 receptor i AT2 receptor, koji reguliraju rad stanica i organa putem različitih signalnih mehanizama.
Klasifikacija i struktura
Njegovi receptori se mogu podijeliti u dvije kategorije: AT1 receptori i AT2 receptori. Iako obje vrste receptora pripadaju G protein spregnutim receptorima (GPCR), razlikuju se u strukturi, funkciji, distribuciji i aktiviranim signalnim putovima.
1. AT1 receptor
T1 receptor je glavni receptor za angiotenzin II, široko rasprostranjen u više organa kao što su srce, vaskularni glatki mišići, bubrezi, jetra, pluća, mozak, nadbubrežna žlijezda itd. Aktivacija ovog receptora obično dovodi do učinaka kao što su vazokonstrikcija, lučenje aldosterona, proliferacija stanica i fibroza. Funkcija AT1 receptora usko je povezana s mnogim kardiovaskularnim bolestima, hipertenzijom, dijabetesom, bolestima bubrega itd.
2. AT2 receptor
Za razliku od AT1 receptora, AT2 receptori imaju ograničeniju distribuciju i uglavnom postoje tijekom embrionalnog razvoja i u određenim patološkim stanjima kao što su zatajenje srca i bolesti bubrega. Aktivacija AT2 receptora obično je povezana s učincima kao što su vazodilatacija, antiproliferacija, antifibroza i antioksidativni stres. Ima važnu ulogu u obnavljanju tkiva, zaštiti stanica i imunološkoj regulaciji.
Mehanizam prijenosa signala
Vezanjem na AT1 i AT2 receptore aktiviraju se različiti signalni putovi, čime se ostvaruju različiti fiziološki učinci. Ovi putovi prijenosa signala uključuju višestruke razine kao što su složena aktivacija enzima, otvaranje i zatvaranje ionskih kanala i regulacija transkripcije gena.
1. Mehanizam prijenosa signala AT1 receptora
Aktivacija AT1 receptora uglavnom regulira unutarstaničnu signalizaciju kroz putove kao što su Gq protein i Gs protein, utječući na fiziološke procese kao što su vaskularna konstrikcija, upalni odgovor i stanična proliferacija. Glavni mehanizmi prijenosa signala uključuju sljedeće aspekte:
1.1 PLC/IP3/DAG signalni put
Aktivacija AT1 receptora aktivira fosfolipazu C (PLC) preko Gq proteina, katalizirajući hidrolizu fosfatidilinozitola (PIP2) za proizvodnju inozitol trifosfata (IP3) i diacilglicerola (DAG).
IP3 se veže na kalcijeve ionske kanale na endoplazmatskom retikulumu, dovodeći do otpuštanja kalcijevih iona u citoplazmu i povećavajući intracelularnu koncentraciju kalcijevih iona. DAG dalje regulira različite signalne putove unutar stanica, uključujući transkripciju gena, staničnu proliferaciju i migraciju, aktiviranjem protein kinaze C (PKC). Kroz ovaj signalni put,Angiotenzin II tabletareceptori induciraju snažnu vazokonstrikciju u vaskularnim glatkim mišićnim stanicama, čime se povećava krvni tlak.
1.2 RhoA/ROCK signalni put
Aktivacija AT1 receptora također aktivira RhoA (malu GTPazu) i Rho kinazu (ROCK) preko G12/13 proteina. ROCK pojačava kontrakciju glatkih mišića krvnih žila inhibicijom depolimerizacije aktina, promičući stabilnost citoskeleta. Osim toga, ROCK također potiče procese kao što su stanična proliferacija, migracija i fibroza, igrajući pokretačku ulogu u patološkim stanjima kao što su kardiovaskularno remodeliranje i zadebljanje vaskularne stijenke.
1.3 p38MAPK i JNK signalni put
Aktivacija AT1 receptora regulira staničnu proliferaciju, apoptozu, upalni odgovor itd. putem signalnih putova p38 mitogenom aktivirane protein kinaze (MAPK) i c-Jun N-terminalne kinaze (JNK). P38MAPK i JNK signalni putovi uključeni su u stanične odgovore na oksidativni stres, upalu, apoptozu i druge signale, te igraju važnu ulogu u kardiovaskularnim bolestima, dijabetesu, bolestima bubrega i drugim patološkim procesima.
2. Mehanizam prijenosa signala AT2 receptora
AT2 receptor razlikuje se od AT1 receptora, a njegov mehanizam prijenosa signala uglavnom uključuje puteve kao što su G - dimer, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP, itd. Aktivacija AT2 receptora obično ima antiproliferativne, antifibrotičke, antioksidativne stresne, antiapoptotičke i druge učinke, te ima funkcije zaštite i popravka stanica.
2.1 G - - posredovan signalni put
Prijenos signala AT2 receptora uglavnom se oslanja na aktivaciju dimera G -, koji aktiviraju kalcijeve kanale, NO sintazu (NOS) i potiču sintezu dušikovog oksida (NO).
NO, kao važan vazodilatator, može potaknuti vazodilataciju, sniziti krvni tlak i ima antiproliferativne, antifibrotičke i anti{0}}upalne učinke. Ovim mehanizmom AT2 receptori pomažu u ublažavanju vaskularne konstrikcije i inhibiraju proces fibroze srca i bubrega.
2.2 cAMP/PKA signalni put
Aktivacija AT2 receptora također može povećati razine cAMP-a, aktivirati protein kinazu A (PKA) i regulirati višestruke nizvodne učinke. Aktivacija PKA može inhibirati staničnu proliferaciju, smanjiti razine oksidativnog stresa i povećati antiapoptotičku sposobnost stanice. Osim toga, aktivacija AT2 receptora može dodatno pospješiti vazodilataciju i sniziti krvni tlak povećanjem sinteze NO.
2.3 Regulacija AT1 receptora negativnom povratnom spregom
Studije su pokazale da aktivacija AT2 receptora može negativno regulirati signalizaciju AT1 receptora, inhibirajući vazokonstrikciju i proliferaciju posredovanu AT1 receptorom-. Ovaj mehanizam negativne povratne sprege omogućuje AT2 receptorima da igraju važnu ulogu ravnoteže u regulaciji djelovanja angiotenzina II, čime se održava vaskularna stabilnost i izbjegavaju pretjerane vazokonstrikcije i reakcije fibroze.
Odnos između receptora i bolesti
Kroz različite uloge AT1 i AT2 receptora sudjelovao je u nastanku i razvoju mnogih bolesti, posebice kod hipertenzije, zatajenja srca, komplikacija dijabetesa, bolesti bubrega i drugih bolesti. Prekomjerna aktivacija angiotenzina II dovest će do patološke vazokonstrikcije, fibroze, proliferacije i drugih procesa koji će dovesti do oštećenja organa.
1. Hipertenzija
U patogenezi hipertenzije, aktivacija AT1 receptora izravno dovodi do povišenog krvnog tlaka kroz vazokonstrikciju i povećan minutni volumen srca. U isto vrijeme, Ang II također povećava reapsorpciju natrija promicanjem izlučivanja aldosterona, čime se pogoršava zadržavanje vode i soli i dodatno povećava hipertenzija. Uloga AT2 receptora je složenija i općenito se vjeruje da imaju vazodilatacijske i antivazokonstrikcijske učinke.
2. Zatajenje srca i kardiovaskularno remodeliranje
Tijekom zatajenja srca i kardiovaskularnog remodeliranja, AT1 receptori potiču proliferaciju srčanih stanica, migraciju i taloženje izvanstaničnog matriksa, što dovodi do strukturnih promjena i fibroze srca. AT2 receptor ima određeni zaštitni učinak antagoniziranjem djelovanja AT1 receptora, ublažavanjem vaskularne konstrikcije, stanične proliferacije i fibroze, te smanjenjem srčanog remodeliranja.
3. dijabetes i bolesti bubrega
Kod dijabetesa i bolesti bubrega uzrokovanih dijabetesom, aktivacija AT1 receptora ubrzava proces oštećenja bubrežnih tubula, proliferacije, fibroze i zatajenja bubrega. Aktivacija AT2 receptora može se suprotstaviti ovom patološkom procesu inhibicijom stanične proliferacije i fibroze, čime se usporava oštećenje bubrega.
Klinička primjena i lijekovi
Na temelju mehanizma djelovanjaangiotenzin II tabletareceptora, klinički su razvijeni različiti antagonisti receptora angiotenzina II (ARB) i ACE inhibitori. Ovi lijekovi mogu specifično inhibirati aktivnost AT1 receptora, čime ublažavaju hipertenziju, zatajenje srca, dijabetes, nefropatiju i druge bolesti. Primjena ARB-a uvelike poboljšava kliničke rezultate liječenja, smanjuje nuspojave i daje nove ideje za liječenje kardiovaskularnih bolesti.
Reference
1. Harrison, DG (2019). *Endotelna funkcija i regulacija krvnog tlaka*. Hipertenzija, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ i Tu, PP (2020.). *Mehanizmi signalizacije posredovane angiotenzinom II-*. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S. i sur. (2018). *Blokatori angiotenzin II receptora i kardiovaskularne bolesti*. Journal of Clinical Hypertension, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R. i sur. (2021). *Antagonisti receptora angiotenzina II u dijabetičkoj nefropatiji*. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, H. i sur. (2020). *Angiotenzin II receptori u bolestima bubrega*. Istraživanje bubrega i klinička praksa, 39 (1), 2-8.
FAQ
Što radi angiotenzin II?
U septičkom šoku|Intenzivna njega|Springer ...Angiotenzin II je snažan hormon koji primarno djeluje na povećanje krvnog tlaka (hipertenzije) i regulira ravnotežu tekućine. Djeluje kao snažan vazokonstriktor, sužava krvne žile, potiče otpuštanje aldosterona (zadržava vodu/soli) i aktivira simpatički živčani sustav.
Koji su lijekovi angiotenzin II?
Primjeri ARB uključuju:
Azilsartan (Edarbi).
Kandesartan (Atakand).
Irbesartan (Avapro).
Losartan (Cozaar).
Olmesartan (Benicar).
Telmisartan (Micardis).
Valsartan (Diovan).
Koja dva lijeka ne smijete uzimati s ACE inhibitorom?
Nemojte uzimati ACE inhibitore s bilo kojim od sljedećih lijekova:
Blokatori angiotenzinskih receptora, koji se nazivaju i ARB.
Inhibitori angiotenzinskih receptora neprilizina.
Izravni inhibitori renina.
Popularni tagovi: angiotenzin ii tableta, dobavljači, proizvođači, tvornica, veleprodaja, kupnja, cijena, rasuto, za prodaju